持续胎儿循环寻病因

2008-08-09 00:00:00 来源:

  新生儿持续性肺动脉高压即持续胎儿循环,是由于肺动脉痉挛导致肺血流的严重减少而回复到胎儿循环。
  如同在胎儿期,当婴儿发生新生儿持续性肺动脉高压时,血流通过开放的卵圆孔,或通过持续开放的动脉导管,或二者兼有,从右向左分流。右向左分流导致严重的缺氧,即使给婴儿吸入接近满分的氧气也不能缓解。
  病理生理学,症状和体征
  大多数新生儿持续性肺动脉高压发生在足月儿或过期产儿中,他们经历围产期或产后的窒息或缺氧,触发回复性(或持续的)肺动脉强烈收缩,在胎儿这是正常的。肺动脉内受相当于体循环或超过体循环压力作用的后果,是血流通过开放的动脉导管(从肺主动脉至主动脉弓)或卵圆孔(从右房至左房),从右向左分流,导致难治性的全身性低氧血症。
  对患持续性肺动脉高压的新生儿死后检查发现,肺小动脉和肺动脉肌肉异常发达,肌层异常肥厚,可能是宫内慢性缺氧所导致;如果在孕期母亲摄入大量的前列腺素合成抑制剂(阿司匹林,消炎痛)也会有同样的结果,设想这些药物使胎儿动脉导管收缩,导致肺血流异常增多,较后产生肺动脉肌肉系统的肥厚。
  肺动脉平滑肌肥厚常发生在先天性膈疝的病人中,这可能是宫内肺血流异常增多的结果(因为常有左肺发育不良,从而肺血流大部分通过右肺)。
  诊断
  诊断依据病史,体检,X线检查和实验室数据。即使用正压供给接近满分的氧气,患儿可能仍有低氧血症。如果患儿有原发性肺动脉高压,胸部X线显示肺完全正常,但可表现肺实质性病变(如胎粪吸入综合征或新生儿肺炎)或先天性膈疝。用超声心动图评价心脏情况排除先天性心脏病,并确定肺动脉内存在超过体循环的压力。
  肺血管阻力的增加可导致肺动脉高压和右向左分流,加重缺氧和酸中毒。通过提高氧分压和pH可改善这些症状。因此,对任何接近足月并存在动脉低氧血症的新生儿,应怀疑有新生儿持续性肺动脉高压的存在,并尽可能早期治疗以防止进一步发展。
  因为这样的病人通过开放的动脉导管而有大量的右向左分流,所以其右臂动脉氧分压比降主动脉的氧分压高。如果用脉搏光电血氧仪同时放在右手和下肢,显示足部氧饱和度低,证明右向左分流的水平在动脉导管。
  治疗
  治疗包括用接近满分氧和机械通气,因为氧气是一种潜在性肺血管扩张剂,同时碱化作用也能帮助扩张肺动脉。通过缓慢静滴碳酸氢钠可起到碱化作用,剂量为每小时0。5~2mEq/kg,剂量的调整是保证pH在7。45~7。5之间。因为肺泡的机械扩张也能引起血管扩张,因而用呼吸囊和面罩吸入接近满分氧气也有帮助。
  在许多病人吸入一氧化氮后,可以迅速改善氧合,这包括了肺动脉得到扩张的效应。一氧化氮是由内皮细胞产生的内皮细胞舒张因子,能使动脉的平滑肌扩张。而在新生儿持续性肺动脉高压的患儿中,其合成异常低下。当病人通过呼吸机循环吸入低浓度的一氧化氮后可弥散至肺动脉壁,引起平滑肌的舒张,增加肺血流量。一氧化氮和血红蛋白的结合是紧密的(并因此失活),体循环不会受到影响,全身性低血压不会发生。
  给予妥拉唑林(一种α-受体阻断剂),负荷量为1~2mg/kg,至少静滴5~10分钟,然后按每小时0。5~2mg/kg给予维持,可帮助肺血管扩张,改善氧交换。由于妥拉唑林可引起全身性血管扩张和低血压,因此要通过能在肺循环达到很大浓度的途径给药。持续性肺动脉高压的新生儿在肺动脉水平有右向左分流,可通过上肢或头皮静脉或直接注入肺动脉给药。如果发生体循环血压降低和低氧血症恶化,可通过早期给予扩充血容量(如:0。9%生理盐水或5%人体白蛋白10~15ml/kg,静滴10分钟以上)来解决。如果血压或血流灌注继续下降,可用多巴胺5~20μg/(kg。min)和/或多巴酚丁胺5~20μg/(kg。min)静滴治疗(不可通过动脉给药)。通常妥拉唑林引起低血压是治疗的难点,因此限制了此药效用。妥拉唑林能引起组胺的释放和上消化道出血,可给予H2 受体阻断剂作为预防。
  体外膜肺能用于胎龄>34周,经用药物治疗不能改善氧交换,不能存活的婴儿。
  严密监测并维持液体,电解质,葡萄糖和钙的内环境稳定,将婴儿置于中性环境温度中,对可能存在的败血症给予抗生素治疗直至得到血培养结果。
  一旦氧分压≥100mmHg,从调低FiO2 开始撤离呼吸机,其调节从极小的幅度开始,每次降低2%~3%,以后FiO2 和呼吸机压力交替降低,目的是避免任何大的变化。因为突然降低PaO2 可导致肺动脉再次发生收缩和新生儿持续性肺动脉高压。

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樱井英幸

樱井英幸

河北一洲肿瘤医院

擅长:质子治疗,放射治疗,质子束疗法治疗肝癌,X射线治疗,近距离放射治疗

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